近视的发病机制

    人类近视眼发生时,眼轴延长发生的机制与巩膜,尤其是后极部巩膜的薄弱有关。巩膜结构主要包括细胞(成纤维细胞)和细胞外基质(胶原纤维,弹性纤维,氨基葡聚糖和蛋白多糖等)。两者力量的削弱都可引|起眼轴延长。哺乳类动物实验中也证实近视眼时有巩膜薄弱，胶原纤维，蛋白多糖和氨基葡聚糖的减少以及基质金属蛋白酶的增加。鸡的巩膜结构不同,除纤维层外并有软骨层。近视眼时由于软骨层的增厚，造成巩膜的增厚加强。因此眼轴延长是巩膜组织增多，主动伸长的结果,与哺乳类动物相反。因此鸡的研究结果不能随意搬用于人类。作近视眼实验时,哺乳类尤其是灵长类动物的结果,可能与人类较接近。实验性近视眼研究中发现在近视眼形成过程中,视网膜会有一些生化物质的增多或减少。例如,血管活性肠肽可能会促进近视眼;多巴胺可能会抑制近视眼。此类与近视眼有关物质可作用于视网膜色素上皮细胞和脉络膜细胞(主要是黑色素细胞) ,使之产生下一级的生化物质,再作用于巩膜。促进近视眼的生化物质能抑制巩膜成纤维细胞生长与细胞外基质的合成,或降解破坏细胞外基质,弓|起巩膜薄弱和近视眼。最终级作用于巩膜的与近视眼有 关物质尚未完全明 了。已发现可能有关的有各种生长因子,维A酸和金属蛋白酶等。有关近视的研究目前大多仍在器官与组织水平。近年很多人类眼部细胞都已实现在体外的培养并应用于近视眼的研究,可有助于在细胞与分子水平阐明近视眼的发病机制。

   除眼轴延长外,调节在人类单纯性近视眼的发生中也起一定的作用。青少年单纯性近视眼用睫状肌麻痹药后近视眼可减轻或消失,称为假性近视眼。对之有两种不同看法。一是认为视近可引起调节痉挛，凡有调节痉挛的均为假性近视眼,这时如采用措施放松调节,视力可得到恢复;如继续过度用眼,则可引起眼轴延长, 转变为真性近视眼。另一是认为假性近视眼仅指用睫状肌麻痹药后近视眼完全消失者。此类近视眼非常少见。近视眼在发生发展过程中，调节有 重要作用，但不是惟一因素。

   据国内大规模调查,青少年近视眼用睫状肌麻痹药后5% ~ 8%的患者近视眼完全消失,即假性近视,完全是调节因素造成的。约50%的近视眼度数基本不变,为真性近视,是器质性改变(主要是眼轴延长)造成的。其他42% ~ 45%的近视眼,度数降低但未完全消失,此为半真性近视，是由调节和眼轴改变共同造成的。除调节外,调节性集合与调节的比率( AC/A)在发病中所起作用也值得注意。