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晶状体溶解性青光眼的发病机制及症状
2019-09-06 14:36:04 来源： 点击：
过熟期白内障时,晶状体囊膜渗透性增加或自发破裂,液化的晶状体皮质溢入前房引起。
(二)发病机制
在正常情况下,晶状体囊膜可以保护晶状体蛋白不渗漏进入房水内。过熟期白内障的晶状体囊膜渗透性增加或自发破裂,晶状体皮质液化渗入房水中,被巨噬细胞所吞噬,巨噬细胞吞噬了晶状体皮质后肿胀变圆,聚集在虹膜隐窝、小梁网内,阻塞了房水排出通道，使眼压升高。另-种学说认为高分子可溶性晶状体蛋白质对房水排出通道的直接阻塞也可引起眼压升高。已发现,婴儿期晶状体缺乏这种蛋白，5~ 20岁青少年,其含量只占晶状体可溶性蛋白的1%以下,以后随年龄增长其含量逐渐上升。70岁以上的老年人其含量可达5%~ 15%，白内障患者的含量随病程而明显增加,为同年龄组的2~3倍。晶状体溶解性青光眼房水中的含量更高。
因此,可溶性晶状体蛋白质从过熟期白内障的晶状体囊膜漏出,严重阻塞房水引流为其主要的发病机制。而巨噬细胞在晶状体溶解性青光眼中的作用,主要为清除前房内的晶状体物质及清除房水引流道中的蛋白质,在眼压升高中不起主要作用。
二、早期症状
本病多见于60~ 70岁老年人，均有视力减退的长期白内障病史，突然发病，眼痛、结膜充血、视力锐减,伴同侧头痛,同时伴有全身症状，如恶心、呕吐，眼压急剧升高,常为30 ~ 50mmHg ,有些患者可达80mmHg以上,角膜通常为弥漫性水肿,有时为微型囊样水肿,房水的细胞及闪辉反应非常显著,无角膜后壁沉着物( KP),房角始终保持开放且无任何可观察到的异常。
前房中的细胞碎屑呈层状位于房角处,极少数病例有时见到前房积脓。白色颗粒状物(集聚的晶状体蛋白质)可见于前房。伴有因晶状体物质释放后晶状体容积减少而弓起前囊膜皱缩的成熟期、过熟期或囊性白内障( Morgagnian cataract)。晶状体溶解性青光眼罕见于未成熟期白内障,如为未成熟期白内障青光眼急性发作多不明显,眼压不很高。罕见的晶状体溶解性青光眼病例亦可伴有自发性或外伤性晶状体后脱位至玻璃体内。
炎性沉着物如分散的细胞或聚集的KP可出现或不出现在角膜内皮上。前房内的细胞反应有的很低,一般情况下多为中等。
晶状体完全呈灰白色混浊,于前囊表面可见到典型的白色小钙化点或黄褐色斑点,这可能是巨噬细胞在晶状体囊膜上的微细破孔处沉着所致。常见晶状体皮质液化呈乳状,核下沉呈棕黄色,房角镜检查房角为开角,在虹膜根部、巩膜突以及小梁表面,可见散在的灰白色或褐黄色点状和片状沉着物。这些改变是与原发性急性闭角型青光眼相鉴别的重要体征。
对典型病例,根据病史及临床特征,如视力逐渐减退,白内障进展病史,突然的急性发作性眼压升高,出现与急性闭角型青光眼相似的一系列症状,但前房较深或正常,房角开放,房水中和虹膜角膜角有灰白色或褐黄色小点状物漂游或浮着,晶状体前囊膜上有灰白色或褐黄色斑点等特征,即可诊断。
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